Мултидициплинарно изследване, проведено от учени от Колежа „Тринити“ в Дъблин, Ирландия, е открило нов потенциален обект за лечение на дегенерация на ретината. В работата си те са установили, че определен протеин (SARM1), асоцииращ се с клетъчно увреждане на невроните, може също да играе роля в развитието на дегенерацията на ретината.

Изследването, включващо екпсерти от Учебното заведение по медицина, биохимия и имунология, генетика, микробиология и технологии „Тринити“, е публикувано съвсем наскоро в списанието „Съюз за живите науки“.

Заболяванията, свързани с дегенерацията на ретината, преобладават в Ирландия, а и в световен мащаб.

Милиони хора по света страдат от различни степени на загуба на зрението в резултат на заболявания, свързани с дегенерацията на ретината. Само в Ирландия приблизително 5000 човека са засегнати от вродена дегенерация на ретината, докато други 80 000  са диагностицирани от макулна дегенерация, породена от възрастови изменения.

Фоторецепторните клетки представляват специализирани неврони, намиращи се в задната част на очите ни и превръщащи светлината в електрически импулси, които ни позволяват да виждаме. Смъртта на тези клетки, както и на клетките, които ги подхранват, наричаме дегенерация на ретината, характерна за такива заболявания, водещи до слепота, като макулната дегенрация и пигментацията на ретината.

Множество различни фактори могат да предизвикат дегенерация на ретината и да доведат до тежко зрително затруднение, дори и пълна слепота, но в крайна сметка резултатът е смърт на фоторецепторната клетка. Въпреки че ни се струва невероятно, процесът на клетъчна смърт е всъщност програмирано или организирано събитие, което кара протеините в нашите клетки да поемат ролята на „екзекутори.“

Д-р Ема Озаки, изследователски сътрудник по клинична медицина в Тринити

В това изследване, екипът, ръководен от д-р Сара Дойл, асистент професор по имунология в Тринити, проучва ролята на един такъв „екзекуторски протеин“, наречен SARM1.

SARM1 пристъпва в светлината на прожекторите наскоро, по време на проучване на заболяванията на мозъка и гръбначния стълб, тъй като се оказва, че е много ефективен в  активирането на дегенерацията на невронните клетки. Тъй като ретината е своебразно продължение на мозъка, това проучване за първи път дава роля на SARM1 в биологията на фоторецепторната клетка.

Д-р Сара Дойл обяснява значението по следния начин:

„Изследването ни показва, че SARM1 вероятно е главният изпълнител в процеса на дегенерация на ретината, защото ако го премахнем от системата на експерименталния ни модел, това води до забавяне смъртта на фоторецепторните клетки.“

„Това е важно откритие, тъй като първите стъпки, включващи се в преобразуването на „светлина в зрение“, се осъществяват във фоторецепторите. В резултат, загубата на фоторецептори в крайна сметка е равносилно на загуба на зрение. Поради тази причина интервенции, които предотвратяват или забавят смъртта на фоторецепторните клетки, са от жизнено значение за запазването на зрението колкото е възможно по-дълго за хора със заболявания, свързани с дегенерация на ретината.“

Изследователският екип доказа също така, че защитените и действащи фоторецептори запазват тяхната функция и продължават да предават електрически сигнали към зрителния нерв. По този начин това изследване предоставя нова терапевтична цел за забавяне прогреса на зрителните заболявания, водещи до слепота.

Д-р Сара Дойл добавя:

„Това има особено значение за бъдещето, тъй като колеги наскоро доказаха, че подходът за генна терапия за ограничаване на SARM1 е ефективен в защитата срещу дегенерация на невроните. Ние знаем, че генната терапия е много подходяща като лечение на заболяванията на ретината, така че подобен подход за ограничаване дейността на SARM1 може да предложи прекрасен вариант за защита на зрението от многобройните заболявания, свързани с ретинна дегенерация.“

Вероника Кертикова-Тъпчева,

По материали от https://www.tcd.ie/news_events/articles/researchers-pinpoint-potential-new-therapeutic-target-for-eye-disease/